Nobel 2011: Immunitat, l’expansió de l’Univers i quasicristalls

El desembre és un mes de tradicions. Sobretot cap a finals de mes, però les primeres setmanes no en són òrfenes del tot. Per exemple, a Suècia, tenen el costum d’organitzar una reunió per entregar els premis més prestigiosos de la ciència: els Nobel en Medicina o Fisiologia, Física i Química.

La medalla dels Nobel (Font: Wikimedia Commons)

Dissabte passat a la tarda —en una cerimònia que es va allargar des de quarts de cinc fins a les sis— Bruce Beutler, Jules Hoffmann, Saul Perlmutter, Brian Schmidt, Adam Riess i Dan Shechtman van rebre les medalles que els acrediten com a guardonats i van fer els discursos d’acceptació del premi. Aquest any, però, un element va afegir morbo a la cerimònia: es va entregar el premi de manera pòstuma a Ralph Steinman, que va morir sense saber que havia rebut el reconeixement d’un Nobel. De moment, però, centrem-nos en els premis.

Com s’engeguen les nostres defenses?

El 3 d’octubre, l’Assamblea Nobel de l’Institut Karolinska d’Estocolm va fer públic que els guardonats de 2011 en Medicina o Fisiologia eren Bruce Beutler i Jules Hoffmann, pels seus descobriments sobre l’activació de la immunitat innata, i Ralph Steinman, pel descobriment de les cèl·lules dendrítiques i el paper que juguen en la immunitat adaptativa.

Beutler, Hoffmann i Steinman, guanyadors del Nobel en Medicina o Fisiologia 2011

El sistema immunitari és el conjunt de cèl·lules i molècules que actuen com a mecanisme de protecció de l’organisme davant l’atac de microorganismes infecciosos. Tot i això, una activació errònia d’aquest sistema de defensa també pot provocar reaccions d’autoimmunitat —és a dir, l’atac contra el propi cos (com passa en la diabetis mellitus tipus 1 o la malaltia de Crohn)— o reaccions excessives com les que es donen en les al·lèrgies.

L’atac del sistema immunitari contra els agents infecciosos es descompon en dues fases: en primer lloc, actua la immunitat innata i, després, entra en acció la immunitat adaptativa. Les dues respostes són complementàries, però la segona afegeix un nou nivell de complexitat a les defenses del cos i és una innovació  evolutiva que es troba només en els vertebrats (i no en tots).

Quan es produeix una infecció, la resposta del cos es produeix en dues onades successives, cadascuna amb unes característiques concretes

La immunitat innata és la primera línia de defensa, encarregada d’aturar la invasió tan aviat com es detecta l’entrada de patògens. Apareix en pràcticament qualsevol tipus d’animals. De fet, Beuttler i Hoffmann han rebut el premi perquè van descobrir els mecanismes que activen aquesta primera fase de la defensa en animals molt diferents. Els treballs de Hoffmann, publicats el 1996, van identificar en Drosophila el receptor Toll, una peça essencial per a l’activació de les defenses de la petita mosca. Dos anys més tard, Beuttler localitzava en ratolins els parents de Toll en els mamífers, els Toll-like receptors (o TLR), amb una funció idèntica. Aquestes proteïnes es troben a la membrana de les cèl·lules responsables de la immunitat innata. Quan localitzen una molècula estranya al cos provinent d’algun microorganisme aliè, s’hi uneixen i desencadenen la primera gran reacció per aturar la infecció: la inflamació.

Un receptor Toll-like

Així doncs, en certa manera, els receptors Toll són les barreres que les patrulles de l’exèrcit del nostre cos utilitzen per controlar les fronteres.

La immunitat adaptativa és la segona gran línia de defensa dels vertebrats. Permet a l’organisme fer net de la infecció, a més de dotar-lo de memòria per enfrontar-se més ràpidament i fàcil a futures invasions de patògens ja coneguts. Steinman va descobrir el 1973 les cèl·lules dendrítiques, responsables de l’activació de tota la cascada de reaccions pròpia d’aquesta resposta secundària. Són aquestes cèl·lules les que presenten als limfòcits T els elements localitzats en l’etapa anterior amb els receptor Toll-like. Això provoca l’activació i multiplicació dels limfòcits, que acaba conduint a la producció d’anticossos i l’aparició de la memòria. El procés depèn de determinats senyals generats durant l’etapa innata que les cèl·lules dendrítiques detecten.

Una cèl·lula dendrítica (i limfòcits)

Per tant, les cèl·lules dendrítiques són els soldats que —enviats des de les fronteres— informen i aporten proves que s’ha produit una invasió, per tal que l’exèrcit es mobilitzi per eliminar l’enemic.

El premi a Steinman ha estat, de fet, un dels grans punts d’interés dels Nobel d’aquest any, ja que es tracta del primer guardonat pòstum des dels anys 70, quan es van modificar les bases del premi. L’anunci del premi es va produir un dilluns, i el científic canadenc havia mort el divendres anterior per culpa d’un càncer de pàncrees (que justament s’estava tractant amb una teràpia experimental basada en les “seves” cèl·lules dendrítiques). La Fundació Nobel, però, va acordar mantenir l’honor del premiat tot i la seva mort: aquest fet no es va saber fins després de produir-se l’anunci del premi, i es va considerar que aquesta situació encaixa amb la norma que permet guardonar algú que mor entre la comunicació de la decisió i l’entrega del premi. Així ho explicava un web canadenc, país d’origen d’Steinman.

→ Us aconsello fer un cop d’ull a aquest article de El País per completar la informació.

Cap a on va l’Univers?

El 4 d’octubre, la Reial Acadèmia de Ciències sueca va decidir concedir el Nobel en Física a Saul Perlmutter, Brian Schmidt i Adam Riess pel seu descobriment de l’expansió accelerada de l’Univers a través de l’observació de supernoves distants.

Perlmutter, Schmidt i Riess, guardonats amb el Nobel en Física 2011

El 1998, el món (bé, sobretot, el món dels cosmòlegs i astrofísics) va quedar sorprès davant de l’anunci que l’Univers no només s’estava expandint, sinó que ho feia de manera accelerada, cada cop més ràpida. Aquesta idea anava contra el que es podia esperar, ja que la lògica feia pensar que l’Univers s’havia d’expandir cada cop més lentament després de l’impuls inicial del Big Bang. Així, s’hauria arribat a un punt d’equilibri i, potser —per acció de l’atracció gravitatòria— l’Univers hauria començat a contraure’s fins a quedar concentrat novament en un punt, l’anomenat Big Crunch.

Els resultats, tot i que sorprenents, van quedar confirmats pel fet que la descoberta la van fer paral·lalment dos equips d’investigadors. El grup liderat per Perlmutter (el Supernova Cosmology Project) treballava en l’anàlisi de supernoves distants des de 1988, mentre que l’equip de Schmidt (el High-z Supernova Search Team), on es va integrar Riess, s’hi havia posat el 1994. El Huffington Post recollia així el premi a aquests dos equips, un americà i l’altre australià.

El punt brillant de baix a l'esquerra és la supernova de tipus 1a 1994D, fotografiada pel Hubble prop de la galàxia NGC 4526 (Font: Wikimedia Commons)

Una supernova (aquí teniu la completíssima entrada en anglès) és una explosió estel·lar que emet una gran quantitat de llum. Aquest fet convertia les supernoves en unes eines molt útils per estudiar la geometria de l’Univers, ja que fins i tot aquelles que es troben molt lluny (als límits propers al perímetre del cosmos) es poden arribar a veure per la seva enorme lluminositat. Tots dos grups van començar a treballar amb les supernoves de tipus 1a, que tenen una brillantor característica i molt semblant per a totes. En aquests estudis, es van trobar que la llum que en captaven era menor de l’esperada.

L'univers està en expansió accelerada (Font: http://bit.ly/hO4npc)

Això només podia voler dir que, de fet, aquestes supernoves eren a una distància més gran que la que es pensava i, per tant, que l’Univers premia l’accelerador en el seu creixement.

L’explicació del perquè d’aquest fenòmen és, encara avui, desconeguda. El que queda clar és que hi ha d’haver alguna força que impulsi l’Univers a continuar creixent, i a fer-ho cada cop més ràpid fins a arribar (en teoria) a un cosmos on tot serà tan lluny de qualsevol altra cosa que serà del tot gelat. Aquesta força, avui per avui, l’anomenem energia fosca. No sabem què la forma. No sabem com actua. Però sabem que és el motor de l’acceleració de l’Univers. No només això, sinó que aquesta energia fosca representa —per increïble que pugui semblar— el 73% de tot el que hi ha a l’Univers. Pel que fa a la resta de components, el 23% de l’espai és matèria fosca (que es pensa que inclou els forats negres, entre altres) i només el 4% (!) és matèria normal (o, dit correctíssimament, bariònica) com la de la pantalla on llegiu aquest post.

→ Aquest vídeo penjat a Microsiervos pot ser un bon complement per entendre el fenòmen de l’expansió accelerada, què és la matèria fosca i que Einstein es va equivocar (o no) amb la seva cosntant cosmològica. És en anglès, i els subtítols en portuguès, però deixa veure.

I la matèria… és com ens pensem?

El 5 d’octubre, era novament la Reial Acadèmia de Ciències de Suècia l’encarregada d’anunciar que el Nobel en Química corresponia a l’israelià Dan Schechtman pel descobriment dels quasicristalls.

Dan Schectman, Nobel 2011 en Química

El reconeixement li arriba a Schechtman 30 anys després de descobrir aquesta nova estructura de la matèria en analitzar al microscopi electrònic un nou al·liatge d’alumini i manganès. En general, els sòlids estan formats per cristalls, disposicions ordenades i —això és el més important— periòdiques (repetides idènticament en les tres dimensions) dels àtoms que els formen. Els quasicristalls també són estructures ordenades però, en canvi, no es repeteixen periòdicament: observant-ne una còpia desplaçada respecte a l’original no hi veurem mai una coincidència exacta.

El premi arriba trenta anys després que es veiessin per primer cop aquestes noves ordenacions atòmiques, observant al microscopi electrònic els patrons de difracció de raigs X de l’al·liatge que esmentàvem. Tan rares són aquestes estructures que, en teoria, no podien existir: qualsevol cristall havia de tenir la propietat de la simetria translacional, i els quasicristalls es sortien de la norma.

Els patrons de difracció d'un cristall i d'un quasicristall. En el primer, la imatge és idèntica sigui quin sigui el punt que prenem de referència; en el segon, el patró és ordenat però no idèntic per a qualsevol punt que usem com a centre (Fonts: http://bit.ly/vG766K i Wikimedia Commons)

La incredulitat de la comunitat investigadora va fer que Schectmans’hagués de sentir dir el nom del porc científicament (i no em refereixo a Sus scrofa domestica ;-)) i que fos expulsat del grup de recerca on treballava. Finalment, però, dos anys després de les primeres observacions i amb el suport d’altres científics, va aconseguir publicar el seu descobriment. I, de fet, ben aviat va trobar un suport afegit per a la nova estructura de la matèria que havia identificat, provinent d’un camp del tot inesperat: l’estudi dels mosaics.

Més concretament, es va poder aprofitar del mosaics aperiòdics. Justament com els quasicristalls, aquestes estructures es caracteritzen per la aperiodicitat (ja ho diu el nom). Aquests tipus de mosaics, tot i que estudiats a fons molt més tard, ja es poden trobar a l’Alhambra, on apareixen amb profusió per les limitacions a la representació de la figura humana que l’Islam imposa als creients. El físic i matemàtic Roger Penrose havia descobert poc abans de la troballa de Schectman que aquests dibuixos es podien obtenir amb la senzilla combinació de només dos tipus de llosetes: un rombe gras i un rombe prim. Quan altres investigadors es van plantejar què passaria si en cada intersecció del mosaic s’hi situés un àtom, la resposta va ser que s’obtenia un patró idèntic al dels quasicristalls.

Els mosaics aperiòdics de Penrose i de l'Alhambra (Font: Wikimedia Commons)

Amb els anys, s’ha rehabilitat la figura del descobridor dels quasicristalls. No només això, sinó que fins i tot s’ha acabat modificant la definició dels cristalls per incloure-hi aquelles organitzacions ordenades però no periòdiques. A més a més, l’anàlisi posterior de tots dos ha fet que els mosaics aperiòdics hagin conduït a un més bon coneixement dels quasicristalls. En tots dos, moltes de les relacions entre els seus elements s’expliquen gràcies al número auri (Φ).

Per les seves propietats úniques, els materials amb estructura qusicristal·lina —majoritàriament sintètics, però ja se n’han trobat de naturals a Rússia— s’estan començant a utilitzar com a materials d’alta resistència mecànica (és el cas de determinats tipus d’acer), com a aïllants tèrmics per a millorar l’eficiència dels motors o com a recobriments superficials antiadherents (molt útils, per exemple, en les paelles).

→ Aquest article de Público fa un bon resum del perquè del premi, a més de valorar la idoneïtat del Nobel en aquest moment, ja que potser hauria estat més adequat als anys 80.

 

El web dels Nobel (www.nobelprize.org) és la millor i més completa font d’informació per a posts com aquest. És ideal per perdre-s’hi unes quantes hores veient com expliquen aquells descobriments que han merescut un honor com el Nobel, en qualsevol dels seus camps: ho podeu veure amb la Medicina, la Física o la Química. Moltes de les imatges d’aquest post també vénen d’allà mateix, excepte aquelles on s’indica el contrari.

Sé que m’ha sortit un post llarg, però és que havia deixat acumular massa feina. Això sí, tant si us resulta curt com llarg, us convido a comentar-lo aquí sota mateix.

Llums, càmeres i… potencials d’acció!

Avui tinc l’enorme plaer de portar-vos el primer article d’una col·laboradora “externa” a iCIENTIFICats. Aquí us la presento:

La Sara Rubio és llicenciada en Biologia per la Universitat de Barcelona. En aquests moments, està desenvolupant els seus estudis de doctorat al grup de Neurobiologia del desenvolupament i de la regeneració cel·lular, dirigit pel Dr. Eduardo Soriano a l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona. En la seva primera col·laboració al blog (i espero que no sigui l’última) ens explica què és l’optogenètica, una de les tècniques més prometedores apareguda darrerament al camp de la biologia.

Imagineu-vos com n’és, de fàcil, encendre o apagar un llum amb un interruptor. Ara imagineu-vos que, en comptes d’encendre (només) una bombeta, aquest interruptor també pogués marcar el ritme del batec de les cèl·lules d’un cor. O fer que un ratolí corregués sempre en la mateixa direcció, sense parar. Sembla ciència ficció, oi? Doncs avui dia és possible gràcies a una nova tècnica, l‘optogenètica. Podeu comprovar-ho vosaltres mateixos en aquest vídeo del canal de Nature a Youtube:

L’optogenètica combina mètodes òptics i genètics per manipular la funció d’un element biològic, ja sigui una sola proteïna o tota una cèl·lula. Aquesta tècnica es basa en les opsines (aquí us en diu alguna cosa més la Wikipedia in English), unes proteïnes que canvien de conformació en ser il·luminades. Això vol dir que, quan reben fotons (les partícules de la llum), les opsines canvien d’aspecte i es pleguen d’una altra manera. Depenent de la proteïna fotosensible que es faci servir, aquest canvi de conformació activa diferents processos cel·lulars. Aquest ventall de possibilitats de manipulació confereix a l’optogenètica un potencial extraordinari, sobretot a mesura que nombrosos grups de bioenginyers generen i perfeccionen noves eines.

Una mica d’història

La canalrodopsina és una d’aquestes opsines de les quals se serveix l’optogenètica. Aquesta proteïna és un canal situat a la membrana cel·lular que s’obre quan hi ha llum, fet que permet l’entrada de càrregues elèctriques positives a la cèl·lula. L’any 2002, els equips de Peter Hegemann i Georg Nagel (a les universitats de Regensburg i de Frankfurt, respectivament) van trobar canalrodopsines a la membrana d’algunes algues, com ara Chlamydomonas reinhardtii. A la natura, quan la llum arriba a l’alga, la canalrodopsina es modifica i activa una complexa maquinària intracel·lular que provoca que l’alga s’allunyi de la llum, tal com va descriure John L. Spudich a Houston.

Els canvis de conformació, en rebre llum, de les opsines (un tipus de canal iònic) són la base de l'optogenètica

L’any 2004, Karl Deisseroth i el seu equip d’investigació a la universitat d’Stanford (Califòrnia) van inserir aquesta proteïna fotosensible a la membrana de neurones de mamífer cultivades in vitro, mitjançant eines genètiques. Les neurones tenen una característica clau per a aquest experiment: son elèctricament excitables. Això vol dir que són capaces de transmetre informació en funció de les càrregues elèctriques que contenen. Si en una neurona la canalrodopsina funcionava igual que a les algues, en fer-hi entrar càrregues positives amb un pols de llum, aquesta neurona havia d’emetre un impuls elèctric. Aquest impuls rep el nom de potencial d’acció (més dades a la Viqui) i és el que permet a les neurones comunicar-se amb les seves companyes. Contra tot pronòstic—el sistema i les eines eren molt delicats, i els científics de vegades som massa pessimistes—, l’experiment va funcionar sorprenentment bé. Aquests investigadors havien aconseguit fer que les neurones responguessin a estímuls lluminosos aplicats a voluntat per humans. Però, sobretot, havien obert la porta a tota una revolució dins de les neurociències.

Des de llavors, nombrosos grups de recerca d’arreu del món van començar a fer servir l’optogenètica en diversos camps de la biologia. En paral·lel, bioquímics i enginyers genètics han anat creant noves eines optogenètiques i millorant les ja existents per tal de cobrir les necessitats que van apareixent. La tècnica s’ha estès tant que el número d’articles científics publicats que hi fan referència ha crescut exponencialment en els darrers anys i Nature va nomenar l’optogenètica “Mètode de l’Any 2010”.

Com funciona?

Diverses característiques clau fan que aquesta tècnica tingui tants avantatges respecte d’altres. En primer lloc, s’han descobert i creat nombroses versions d’aquests canals, sensibles a llum de diferents colors, i se sap que unes varietats de canals causen l’entrada de cations (càrregues positives que exciten les neurones), i unes altres la d’anions (càrregues negatives que les inhibeixen). Aquests opsines diferents es poden introduir alhora en una mateixa població de neurones o en diferents poblacions, el que dóna més versatilitat a la manipulació.

Aquí entra en joc la segona gran propietat de la tècnica: la capacitat de dirigir la manipulació a unes cèl·lules determinades. Les cèl·lules “diana” d’aquesta fotomanipulació són aquelles que tenen actiu al seu nucli un determinat promotor genètic. Aquest promotor permet que s’expressin els gens que hi ha al seu voltant, és a dir, fa que es sintetitzin proteïnes a partir d’aquests gens. L’ADN que els investigadors introdueixen a les cèl·lules per fer-les fotomanipulables conté aquest mateix promotor. D’entre els milers de neurones que han rebut l’ADN per fer la canalrodopsina, només aquelles que tenen actiu el promotor en qüestió el podran expressar i, per tant, fabricar la canalrodopsina. El promotor adequat l’escull el científic segons els seus interessos i tenint en compte les diferències en l’expressió gènica de cada tipus neuronal.

Un resum il·lustrat sobre com funciona l'optogenètica

Un tercer punt crucial és la resolució temporal que ofereix la tècnica, ja que es poden aplicar polsos de llum de l’ordre de mil·lisegons. Això te una rellevància especial quan es volen observar respostes que actuen en mil·lèsimes de segon, o bé quan cal estimular cèl·lules amb patrons temporals de freqüències controlades. Aquest darrer cas és el de les cèl·lules cardíaques o les neurones que codifiquen informació en funció de la freqüència de descàrrega elèctrica.

La quarta característica, que obre infinitat d’opcions, és la possibilitat d’aplicar la fotosensibilitat a altres proteïnes que desencadenen respostes diferents de l’entrada de càrregues elèctriques a la cèl·lula. Les proteïnes es manipulen genèticament per tal que, en rebre llum, s’uneixin a altres elements cel·lulars i desencadenin determinats processos, o per què activin certs promotors i es comencin a fabricar noves proteïnes que normalment no s’expressen en aquella cèl·lula. D’aquesta manera, la tècnica no es restringeix a cèl·lules excitables elèctricament. De fet, no es limita només a manipular cèl·lules, sinó que permet treballar amb processos cel·lulars que es poden recrear en un tub d’assaig o en una placa de Petri (sempre que el tub deixi passar la llum a través de les parets, és clar). D’aquesta manera es poden testar processos bàsics en biologia cel·lular i molecular que són universals a totes les cèl·lules o que tenen lloc només en algunes cèl·lules difícils de manipular.

On l’aplicarem?

L’àmbit en què més s’està aplicant l’optogenètica són les neurociències. Un dels projectes més prometedors és l’estudi de teràpies alternatives per a la malaltia de Parkinson. Avui dia, l’estimulació cerebral profunda (o DBS, de les sigles en anglès de deep brain stimulation) és un dels últims recursos per a pacients amb Parkinson o altres malalties neurals que no responen a la medicació. Quirúrgicament, s’implanten elèctrodes dins el cervell que estimulen elèctricament les neurones com si fossin marcapassos. Es desconeix quin mecanisme, a nivell de cèl·lules i circuits neuronals, és el responsable de la millora del pacient.

El problema més greu d’aquesta tècnica, però, és que els elèctrodes estimulen totes les cèl·lules que es troben al seu voltant, siguin del tipus que siguin. Aquesta estimulació generalitzada causa nombrosos efectes secundaris difícils d’analitzar i d’evitar, perquè no se sap com se’n veu afectat cada tipus neuronal. L’optogenètica podria resoldre aquest problema estimulant selectivament només algunes cèl·lules en concret, sense afectar la funció de les neurones o circuits del voltant que funcionen correctament. De moment, aplicada sobre models animals de malaltia de Parkinson, l’optogenètica ha permès saber quins components cal estimular per obtenir un millor resultat terapèutic i, fins i tot, ha servit per descobrir nous circuits implicats en la malaltia (com podeu veure aquí o aquí).

En la DBS, l'estimulació elèctrica afecta totes les neurones prop de l'elèctrode. L'aplicació de mètodes optogenètics, en canvi, permet un control més fi sobre els circuits neuronals afectats en la malaltia de Parkinson

Segons Deisseroth, l’optogenètica s’esta revelant com una eina que permet establir un molt desitjat nexe entre la psiquiatria i les neurociències més bàsiques. Això permetria tractar les complexes malalties de la ment des d’una perspectiva d’enginyer, manipulant de manera exquisidament fina les xarxes neuronals per obtenir, així, un resultat a nivell conductual.

I a més a més…

Del que gaire gent no s’adona és que, perquè aquesta tècnica veiés la llum, s’han necessitat molts altres recursos econòmics i humans, no sempre prou valorats per l’opinió pública. Per una banda, ha calgut una recerca bàsica molt intensa per descobrir les proteïnes fotosensibles en les quals es basa l’optogenètica. Per una altra banda, sense els esforços de conservació per mantenir la biodiversitat i els entorns naturals on viuen les algues i altres microorganismes portadors d’aquestes “eines bioquímiques”, aquesta tècnica no hauria estat mai desenvolupada. Deisseroth remarca aquests aspectes en la majoria de les xerrades que dóna sobre optogenètica, com podeu veure aquí.

Per tant, davant d’aquells que posen en dubte la utilitat de la recerca bàsica o la despesa invertida en la conservació dels recursos naturals, l’optogenètica esdevé una prova de com les necessitats que motiven la recerca aplicada també poden (i, segons Deisseroth, haurien de) inspirar la ciència i l’enginyeria a un nivell més bàsic.

Per ampliar informació:

• L’article original de Deisseroth a Nature Neuroscience (accés per subscriptors)
• Un resum d’altres aplicacions de l’optogenètica a Nature
• Les bases de l’optogenètica a Scientific American
• Un perfil de Deisseroth a Forbes

I ara que ja en sabeu una mica més, de l’optogènetica, digueu-nos… Què us sembla que en podem esperar? Quines altres tècniques us sembla que poden portar fàcilment a “un abans i un després”? Voleu més articles com aquest, explicant més a fons algun mètode novedós?

Tant la Sara com jo, que portem setmanes batallant amb aquest post, esperem les vostres respostes.

Fum de tercera mà: what is it?

Third-hand smoke, a risk not at first sight

The description of new toxic products derived from tobacco smoke reveals an unknown threat for health

Although a smoker and the smoke of his cigarettes have already left the room you have just entered, your health is still menaced by third-hand smoke.

The risks of first-hand smoke (inhaled by smokers) and second-hand smoke (inhaled by passive smokers) have been known for a long time. Society in general and smokers in particular have grown more and more aware of their harmful effects. For instance, in their own households, smokers and non-smokers alike generally protect their children from direct exposure to smoke.

However, third-hand smoke does not seem to cause the same concern. It is possible that this is due to the fact that it cannot be seen, as opposed to the cases previously mentioned. In spite of this, it can even be more dangerous: apart from being inhaled, the chemicals that form third-hand smoke can be ingested or absorbed through skin.

The expression ‘third-hand smoke’ was first used by researchers at Harvard University in 2009. They coined the term to refer to the wide range of products that remain in the environment once tobacco smoke has disappeared. In a study published recently, the concept was further extended. Research led by members of Berkeley University proved that nicotine—which easily adheres to multiple surfaces—reacts with nitrous acid present in the air, thus generating nitrosamines.

Some nitrosamines are present in tobacco smoke itself, but researchers have demonstrated that exposure to nitrous acid causes a 10-fold increase in their concentration. Just like many of the other chemicals that form cigarette smoke, nitrosamines are carcinogenic, but their effect has not been quantified yet.

These compounds cling to hair and clothes, cushions, carpets… Therefore children, who may crawl over surfaces where these products settle, are most exposed to the risks associated with third-hand smoke. The only safe way to avoid hazards due to third-hand smoke is quitting smoking, as ventilation is not an effective method to get rid of its toxic products.

Apart from actions undertaken individually, reducing the citizens’ exposure to tobacco is a major concern for governments too. After Ireland first applied a smoking ban in 2004, several countries followed suit to different extents. These recent findings may provide a new argument for the application of stronger anti-smoking regulations in public areas.

—————————

Benvolguts lectors, si us plau disculpeu-me el retard en actualitzar. Les dues darreres han estat unes setmanes mogudetes. En bona part, la causa ha estat aquest text. Si m’ho permeteu, us el deixo en anglès…

Tenint en compte que a Andorra estem en plena recollida de signatures per a impulsar una llei anti-tabac als espais públics (aquí teniu la causa al Facebook) he pensat que l’article ens podia portar tots a reflexionar una mica més sobre els perills no tan evidents del fum del tabac: el “fum de tercera mà”.

Perquè us en feu una idea, podeu consultar a la Wiki quina és la legislació actual pel que fa al tabac a diversos països. També hi trobareu la llegenda del mapa següent:

Si us interessa el tema, digueu-ho als comentaris i us puc passar alguns enllaços interessants amb més informació. I ja que parlem de comentaris: Com veieu la qüestió de la legislació anti-tabac? Esteu d’acord amb la iniciativa andorrana? I amb l’enduriment de la llei a Espanya, que pel meu gust està trigant massa?

VdlS – Les notícies de 2009

Ja feia uns quants dies que no us portava novetats al Vídeo de la Setmana (és a dir, que ara mateix la secció no és ni tan sols digna del seu nom :-P). Per tal d’intentar fer-me perdonar una mica, avui us porto no un sinó dos vídeos.

Tots heu pogut veure a diaris i televisions els tradicionals resums de l’any que acabem de deixar enrere. Com que  com a autor d’iCIENTIFICats tinc moltes virtuts (sóc treballador, dedico moltes hores als posts, em documento a fons, llegeixo sense parar, sóc agraciat físicament i sóc—ja ho veieu—la modèstia personificada), però original no ho sóc gaire, doncs copiaré aquesta idea. I a sobre, no m’esforçaré a fer una tria, sinó que reproduiré el que la prestigiosa revista Nature i la prestigiosa revista Science (quines ganes tenia d’escriure això de la prestigiosa revista, com fan als mitjans seriosos) han considerat com les notícies més destacades de 2009.

Science – Breakthrough of the Year 2009: Ardipithecus ramidus

Aquest vídeo l’han realitzat els mateixos editors de Science. El podeu trobar a YouTube o al web de la revista. Us recomano especialment aquest darrer enllaç, perquè el vídeo es pot subtitular fent clic a “Show captions”, a dalt a la dreta. Pels que domineu l’anglès i us espavileu sense haver de llegir (la veritat és que s’entén bé), aquí el teniu:

Al seu número del passat 2 d’octubre, la revista va publicar un conjunt d’onze articles relacionats amb la reconstrucció completa del primer esquelet d’aquesta espècie, una femella d’uns 120 cm d’alçada a qui van posar com a nom Ardi. Aquesta femella era bípeda i podia caminar amb l’esquena dreta.

Els ardipitecs presenten dues espècies: A. ramidus (aquí us en deixo un enllaç a la Wikipedia, en castellà) i A. kadabba. Són un gènere ja extingit que va viure a la vall d’Afar (Etiòpia) fa uns 4,4 milions d’anys. Això els converteix en el representant més antic dels homínids, superant si fa no fa en un milió d’anys l’edat de Lucy, el fòssil més famós de la nostra genealogia i membre de l’espècie Australopithecus afarensis (Wiki). Tot i presentar algunes característiques més tipiques de ximpanzés i goril·les, la reconstrucció de l’Ardi ha permés incloure els ardipitecs a la línia evolutiva humana, al mateix temps que ens han acostat una mica més al darrer ancestre comú (last common ancestor o LCA).

Podeu veure una informació més completa sobre la valoració del 2009 de Science aquí mateix.

Nature – That was 2009: H1N1 swept the planet

Com que els editors de Nature no disposen d’un vídeo tan elaborat com els de Science per la seva Notícia del 2009, us en deixo un de Discovery Channel on s’aclareixen alguns dubtes sobre l’H1N1 virus i la grip A. També el trobareu aquí.

Em sembla que no cal cap altra explicació de la gran novetat de l’any: ha tingut lloc la primera gran pandèmia de grip des de fa 40 anys, amb un virus resultant de la mescla de soques porcines, aviàries i humanes (aquí us ho vam explicar). Ha generat dues grans onades de notícies tant als mitjans com a la societat en general: primer, una gran alarma davant d’un virus potencialment mortífer; després, un escepticisme desbocat sobre les vacunes i la política sanitària en comprovar-se que el virus no provocava una malaltia tan greu com es temia. Particularment, crec que l’ideal es situa en un punt intermig, però ja en tornarem a parlar els propers dies.

El resum de l’any complet de Nature el teniu en aquest enllaç.

————

Durant els propers dies, intentaré posar-vos al dia sobre les qüestions que, al meu entendre, han marcat els primers mesos de vida del blog durant el 2009: la reforma sanitària d’Obama, les novetats sobre el canvi climàtic i els resultats de Copenhague, i la grip A. Són aquests els temes que han tingut els posts més visitats. Esteu d’acord amb aquesta tria? Hi afegiríeu alguna cosa? Compartiu les llistes elaborades per Science i Nature? Què hi sobra i, sobretot, què hi falta?

PD: Disculpeu-me pel fet que els vídeos siguin en anglès, però no he trobat res en català o castellà. Però, què coi, practicar sempre va bé, oi? A tots i totes, feliç 2010!

El GPS per entendre el càncer

Tot i que ja fa unes setmanes que aquesta notícia va aparéixer a El País (també se’n va fer ressò la BBC), no volia que quedés amagada per la mandra d’escriure durant el Nadal. Em sembla, a més a més, que pot ser una novetat interessant per començar l’any amb optimisme. El passat 16 de desembre, Nature va publicar on-line els articles derivats de dos estudis dirigits per científics del Wellcome Trust Sanger Institute, situat a Hinxton, al sud de Cambridge (web aquí). En la nota de premsa publicada donen alguns detalls més en relació a la informació apareguda als mitjans.

Utilitzant noves tècniques per a la seqüenciació massiva del genoma, els investigadors d’aquest institut han definit els mapes de les mutacions que condueixen a l’aparició de dos tipus de càncer amb una elevada mortalitat: el de pulmó i el melanoma maligne. Aquests mapes—que podeu veure a la imatge de sota—s’han establert tot comparant els genomes de cèl·lules canceroses amb altres de cèl·lules “normals” de la sang.

Mapes de les mutacions identificades en els estudis publicats a Nature. Font: Wellcome Trust Sanger Institute

La publicació d’aquests resultats és un dels primers fruits de l’International Cancer Genome Consortium (Consorci Internacional per al Genoma del Càncer). Aquesta és una iniciativa en la qual participen una desena de països per aconseguir desxifrar els genomes de diversos tipus de tumors. Es tracta d’un model que beu de l’experiència del consorci similar que va portar a la publicació del genoma humà ara fa ja 10 anys. L’elecció d’aquests dos càncers per començar a treballar-hi no és casual: a banda de la seva elevada mortalitat, cal considerar que tots dos presenten unes causes ben definides, de manera que les mutacions ara detectades es poden lligar clarament als agents que les provoquen.

Cèl·lules de càncer de pulmó en divisió

El càncer de pulmó és responsable si fa no fa d’una de cada 6 morts per càncer. És conegut des de fa anys que la seva causa principal és la inhalació de fum de tabac, que conté una seixantena de substàncies tòxiques i potencialment carcinogèniques.

L’estudi actual, dirigit per Peter Campbell, s’ha centrat en el càncer de pulmó de cèl·lules petites (tècnicament SCLC), considerada una de les variants més greus de la malaltia. Són precisament les cèl·lules petites les que ens donen la pista d’aquesta agressivitat: donada la gran velocitat amb què es divideixen les cèl·lules canceroses, no tenen gaire temps de crèixer, i d’aquí la seva aparença.

Després de seqüenciar els genomes 60 vegades s’han identificat un total de 23.000 defectes en el genoma d’aquestes cèl·lules: cada 15 cigarretes es fixa una mutació al genoma del fumador. Aquests canvis són de tot tipus: mutacions puntuals (canvi d’una lletra de l’ADN), duplicacions o delecions (desaparició) de certs fragments, translocacions (salt a una altra regió del genoma) d’alguns trossos d’ADN… D’acord amb els investigadors del projecte, el patró que s’ha identificat és justament el que es podia esperar de l’exposició als productes perjudicials presents al tabac. Podeu llegir més informació sobre l’estudi aquí, i (aquells que hi pugueu accedir) teniu l’article de Nature en aquest enllaç.

Cèl·lules d'un melanoma en divisió

El melanoma maligne causa només un 3% dels càncers de pell, però és responsable del 75% de les morts per aquesta malaltia. Com en el cas anterior, la seva causa està clarament establerta: l’exposició a la radiació ultraviolada del Sol.

Els investigadors encarregats d’aquest projecte, dirigits per Michael Stratton, han dut a terme 70 vegades la seqüenciació dels genomes “cancerós” i “normal” per arribar a definir el mapa de l’origen del melanoma. D’aquesta manera, han identificat un total de 33.000 mutacions de tipus molt diversos, i que permeten traçar la genealogia d’aquest tumor. Les mutacions que hi han trobat són molt diverses, però hi abunden les que són degudes directament a la radiació: els dímers de timina, fusions de dues timines (les lletres “T” de l’abecedari de l’ADN) consecutives en els seus cromosomes. Podeu trobar més informació aquí, i (alguns) també accedir a l’article original.

A banda de les mutacions degudes directament al fum i els rajos ultraviolats, aquests estudis han identificat també canvis deguts als esforços que han fet les cèl·lules tumorals precisament per protegir-se’n. D’alguna manera, és una prova de la batalla perduda de les cèl·lules contra la malaltia, els intents desesperats per intentar que el càncer no es desenvolupi. Una prova més d’aquests “esforços” és el fet que moltes de les mutacions detectades cauen precisament en els gens responsables de produir la maquinària de defensa de la cèl·lula contra els carcinògens.

Cal, però, tenir en compte que aquests són només els mapes d’aquests dos casos de càncer en concret. Cada tumor presentarà variants diferents, precisament perquè la destrucció del sistema de defensa de la cèl·lula fa que hi apareguin moltíssimes mutacions. Tot i això, la publicació d’aquests estudis ens acosta a entendre en profunditat el SCLC i el melanoma, a partir del patró bàsic on queden identificats alguns gens que CAL que mutin per tal que aquests càncers es desenvolupin. Aquests mapes permetran, per exemple, la identificació de dianes terapèutiques idònies, és a dir, saber de quins gens cal aconseguir recuperar el funcionament amb fàrmacs creats específicament amb aquest objectiu. També es creu que poden afavorir la identificació de nous mecanismes cel·lulars de defensa, com de fet ha ocorregut ja gràcies al mapa del càncer de pulmó.

Evidentment només ens trobem davant d’un primer pas, però aquests sempre són els més difícils de fer. Des d’aquest moment, ja s’ha comprovat que les noves tècniques de seqüenciació donen els seus fruits. També s’ha vist una vegada més que la col·laboració de diversos grups en un Consorci Internacional és una eina efectiva per a objectius tan grans i complexos com aquest. I els nous resultats amb càncers d’estòmac (a la Xina), boca (a l’Índia), fetge (al Japó), ovaris, pàncrees i cervell (als Estats Units), i mama (al Regne Unit mateix) ben segur que no es faran esperar. De fet, el Sanger Institute ja anunciava la setmana següent que s’havien aconseguit mapar les delecions i insercions de 24 tumors mamaris diferents.

El coneixement de les bases profundes del càncer és essencial per entendre’l. Per primer cop, disposem d’un full de ruta complet, un mapa amb tots els punts de referència necessaris per posar al GPS que ens acosta, apoc a poc, a la fi del càncer. No us sembla una bona manera de començar l’any a iCIENTIFICats?

PD: El mateix dia que es publicaven aquests articles a Nature, iCIENTIFICats feia el seu salt als mitjans. A la secció “A cop de clic” (link del dia 16/12)d’ El Món a RAC1 (blog del programa) van parlar d’aquest blog. Com que encara no ho havia fet des d’aquí, els vull agrair de nou l’ajut per difondre’l: Gràcies, Basté & Co.! Gràcies, Xavi Bundó!

Louann Brizendine – El cerebro femenino

Fa ja més de dos anys i mig que aquest llibre em va caure a les mans. Un bon amic, amb el qual sovint fem broma sobre les dificultats que tenim a vegades per entendre les dones—i no us parlo de les dificultats d’elles per entendre’ns a nosaltres!—, me’l va regalar en pensar que seria una bona eina per avançar en la solució dels nostres “problemes”. Permeteu-me, doncs, que comparteixi els mèrits (i demèrits) d’aquest post amb ell: Gràcies, Gerard!

Després d’aquest temps, finalment he pogut dedicar part d’aquestes tres darreres setmanes a llegir-lo. Val a dir que, en començar-lo, em vaig sentir una mica atacat com a home i em va assaltar la temptació de tornar-lo a la prestatgeria. Vaig aconseguir, però, oblidar-me de susceptibilitats i dominar la meva masculinitat ofesa, i passar de les primeres pàgines. Un cop aconseguit això, el llibre va resultar una lectura agradable i curiosa.

La portada de l'edició espanyola del llibre

Plantejat com un viatge al llarg de la vida de la dona, el text de Louann Brizendine (Wiki, en anglès, i pàgina oficial) ens explica com canvia el cervell femení durant tots aquests anys. Comença abans del naixement, detallant les principals diferències que ja a l’úter matern marquen els cervells d’homes i dones, i arriba fins a l’època posterior a la menopausa. Entremig, para una atenció especial a les èpoques que marquen clarament la vida d’una dona, com són la pubertat i els embarassos. No s’oblida tampoc de detallar-nos què passa al cap d’una dona quan s’enamora, com canvia el seu cervell al llarg del cicle menstrual i quins efectes hi té el sexe.

Tot el text gira al voltant de les hormones i dels seus efectes al cervell. És evident que les hormones no afecten només el cervell femení, però sí que es cert que pateixen moltes més “tempestes” hormonals al llarg dels anys que no pas nosaltres. D’acord amb el que explica Brizendine, els canvis induïts per les hormones s’inicien durant el desenvolupament embrionari: l’explosió de testosterona que es dóna als fetus masculins provoca la mort de moltes neurones pròpies dels circuits cerebrals de comunicació. A partir d’aquestes diferències de partida, que l’autora il·lustra dient que aquests circuits són com autopistes de 8 carrils en les noies i com una carretera comarcal en els “poc comunicatius” homes, el funcionament dels cervells masculí i femení divergeix ja per sempre.

Louann Brizendine, l'autora del llibre

Des d’aquest moment, el cervell de les dones anirà canviant a mesura que es vegi sotmès a les tempestes que abans comentàvem: una pubertat en què es comencen a produir estrògen i progesterona en gran quantitat, un cicle menstrual regit pels pics de totes dues hormones (que determinen els canvis d’humor habituals), un enamorament apassionat guiat per l’oxitocina, la complicada interacció entre el sistema endocrí de mare i fill a l’embaràs… Totes aquestes modificacions expliquen la manera de ser de les dones: determinen el major creixement de determinades zones del cervell, afecten les emocions i la manera de reaccionar-hi, i marquen la manera com les dones estableixen les relacions socials. El llibre explica també com tots aquests mecanismes s’han anat establint i afinant durant l’evolució, fonamentalment amb un gran objectiu: garantir la supervivència dels fills.

Com ja he dit, el llibre ha estat una lectura curiosa i amena: està ben escrit, no es fa pesat, i les explicacions que planteja semblen prou aplicables al dia a dia. Tots sabem que homes i dones actuem de manera diferent, sovint fins i tot sembla que pensem de maneres diferents. Tot i això, cal dir que el contingut és discutible… i discutit. Tal i com podeu veure a l’article de la Wikipedia sobre el llibre, el dedicat a l’autora de més amunt, o en aquest altre enllaç, hi ha força crítics que afirmen que al llibre li manca rigor científic. Alguns consideren que certes afirmacions, entre les quals les més impactants com les referides a la loquacitat extrema de les dones, no estan documentades ni recollides en cap text sòlid. Es critica també àmpliament que Brizendine tregui conclusions extremes, i aplicades a tota la població femenina o masculina, de mitjanes de corbes estadístiques amb un gran solapament. Per últim, no falten els qui pensen que el llibre simplement contribueix a reforçar alguns tòpics de la guerra de sexes.

Per la meva banda, i he trobat també alguns arguments en aquest sentit a Internet, penso que Brizendine peca d’una simplificació excessiva en reduir el que passa al cervell femení simplement a la química. És evident que aquesta és la base orgànica sobre la qual s’han construït la nostra consciència, emocions i caràcter, i que no ens n’hem d’oblidar. En paral·lel, però, no es pot obviar l’efecte que l’entorn i la cultura tenen a l’hora de definir-nos, i que en bona part actualment redueixen les diferències purament orgàniques. Quan tracta aquestes qüestions al llibre, l’autora les acaba portant sempre al regne de les hormones i els neurotransmissors, de nou transmetent-nos la idea que el cervell femení es defineix només a través de les seves interaccions. És probable que l’autora es limiti a aquests aspectes perquè són els que més domina (és fundadora de la Women’s Mood and Hormone Clinic, Clínica de l’Humor i les Hormones Femenins), però llavors potser caldria haver titulat el llibre “Las hormonas del cerebro femenino“. És clar que així perdria una mica de ganxo comercial…

En tot cas, una lectura prou interessant, i que aviat es podrà complementar amb l’homòleg masculí. Probablement no us solucionarà la majoria de discussions de parella, però als homes us servirà per comprovar que—per més que ho intenteu—les hormones sempre us guanyaran la partida. En fi, com a mínim sabem a què ens enfrontem.

El llibre l’edita en castellà RBA, i aquí en podeu trobar la fitxa.

PD: Si voleu complementar o iniciar els vostres estudis de “feminologia” i guerra de sexes, no dubteu a fer un cop d’ull al Sexes en guerra de TV3 (web). Aquest programa, que fa poc que s’ha acabat, tracta el tema de manera més àmplia i desenfadada. Amb l’ajuda de 80 voluntaris, és ideal per entendre (o desmuntar d’una vegada per totes) tots els tòpics de les diferències home-dona. I ja em direu quin resultat treieu al seu test…

VdlS – Algunes persones neixen per ajudar els altres

Vodpod videos no longer available.

El 13 de desembre (aquest diumenge que ve) arriba un dels moments més tradicionals, i segurament el més útil televisivament, a TV3 durant aquestes festes. Durant tot el dia (de les 10 del matí fins a la 1 de la matinada, amb pauses només pels telenotícies), es parlarà de més de 7000 malalties minoritàries i s’ajudarà—entre tots—aquells que les pateixen. Aquest vídeo és l’anunci de la Marató d’aquest any, i també el podeu veure aquí.

Un dels cartells de La Marató 2009

Parlar sobre totes aquestes malalties i els seus efectes faria que aquest fos un post llarguíssim. Només us diré que cadascuna afecta molt poques persones (una de cada 2.000, fins i tot menys en alguns casos), però en total suposen que a Catalunya n’hi hagi 400.000 afectats. Això també explica l’escassa inversió privada que s’hi destina, i per això és necessari invertir en la seva recerca des de l’àmbit públic. Majoritàriament són d’origen genètic, i d’aquí ve la seva baixa incidència, ja que la selecció natural impedeix la transmissió dels gens causants. Podeu saber-ho tot sobre el programa i les moltes malalties que s’hi tractaran (incloses històries personals) a la seva web i el seu blog. També teniu la possibilitat de fer-vos-ens fans al Facebook.

Podem col·laborar-hi de moltes maneres, cadascun posant-hi el seu granet de sorra. Podeu assistir a alguna de les moltes activitats solidàries que es faran per tota Catalunya, i també a fora. I evidentment, podeu fer donatius a través de diverses vies. El 13 de desembre, truqueu contra les malalties minoritàries:

905 11 12 13