Premi Nobel de Medicina o Fisiologia’09: La font de l’eterna joventut

Aquesta ha estat l’analogia més utilitzada a diaris i noticiaris de ràdio i televisió per anunciar, durant el dia d’avui, la concessió del Nobel de Medicina pel descobriment de com els cromosomes són protegits pels telòmers i l’enzim telomerasa a Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider i Jack W. Szostak. Així encapçala la Fundació Nobel el seu comunicat oficial.

Nobels_Med copia

Els tres guardonats. D'esquerra a dreta: Blackburn, Greider i Szostak

Elizabeth Blackburn (Wiki) va nèixer el 1948 a Tasmània, a Austràlia. Es va llicenciar el 1970 a la Universitat de Melbourne, i va obtenir el seu doctorat a la Universitat de Cambridge el 1975. Després de dues estades a Yale i la Universitat de Califònia a Berkeley, actualment és professora de Biologia i Fisiologia de la Universitat de Califòrnia a San Francisco (UCSF). Va ser durant la seva etapa a Berkeley quan va encapçalar els estudis que finalment li han reportat el premi aquest any. La seva feina durant tots aquests anys s’ha centrat fonamentalment en entendre el funcionament dels telòmers.

Jack Szostak (Wiki), nascut a Londres el 1952 però criat a Canadà, va llicenciar-se el 1970 (!) a la Universitat McGill (Quebec i Montreal). Després, va dur a terme el seu doctorat a la Universitat de Cornell. Passada aquesta etapa, va començar a treballar al seu propi laboratori a la Universitat de Harvard, institució de la qual encara forma part. A banda dels telòmers, els seus interessos abarquen molts altres camps de la genètica i ha estat implicat activament, entre altres, al Projecte Genoma Humà.

Carol Greider (Wiki) va nèixer a San Diego (Califòrnia) el 1961. Es va llicenciar a la Universitat de Califòrnia a Santa Barbara el 1983, i després es va traslladar a Berkeley. Allà va dur a terme el seu doctorat sota la direcció de Blackburn, que va completar el 1987, ja amb la llavor del Nobel sota el braç. Després d’un temps al Cold Spring Harbor Laboratory de Nova York, va integrar-se a la Universitat Johns Hopkins, on encara treballa avui en dia. Els seus estudis segueixen centrats en la telomerasa.

Tres cromosomes i les seves regions telomèriques (imatge acolorida de microscòpia electrònica de rastreig)

Tres cromosomes i les seves regions telomèriques (imatge acolorida de microscòpia electrònica de rastreig)

Els telòmers i la telomerasa, l’enzim encarregat de la seva conservació, són un dels mecanismes essencials dels quals disposen les cèl·lules per evitar danys als seus cromosomes (recordeu: en l’analogia habitual, cada cromosoma és un dels volums de l’enciclopèdia de la vida que és el genoma). La idea és ben senzilla: per tal de prevenir que els cromosomes puguin resultar danyats a través dels seus extrems, cal protegir-los d’alguna manera; el mitjà més adient per fer-ho és DNA repetitiu i sense cap altra funció.

I això són precisament els telòmers: seqüencies de DNA curtes i senzilles repetides milers de vegades als extrems dels cromosomes. Més concretament, el fragment repetit es compon de 6 “lletres”: CCCCAA. I a més, és pràcticament universal, perquè els telòmers de la gran majoria d’animals i plantes que coneixem es componen justament de milers de C i A. Aquesta repetició és la que permet que es formin estructures secundàries, amb la forma aproximada d’un clip, que es pleguen sobre elles mateixes formant un manyoc que impedeix l’accès al DNA útil de l'”interior” dels cromosomes. Blackburn i Szostak van descobrir la seqüencia i la universalitat dels telòmers el 1982.

Així, un cop descoberts els telòmers, el següent pas lògic dictava que calia saber com es formen i es mantenen. Va ser així com, dos anys després, Greider—sota la direcció de Blackburn—va identificar l’enzim responsable d’aquesta tasca: la telomerasa. En algunes cèl·lules, aquest enzim s’encarrega de localitzar les repeticions CCCCAA i copiar-les moltes vegades una darrera l’altra, evitant que els telòmers desapareguin.

La telomerasa, però no es troba activa a totes les cèl·lules. És més, en un adult, només cal que sigui realment eficient a les seves cèl·lules germinals, aquelles que han de donar lloc a espermatozoides i/o òvuls. Per a aquestes,  la conservació d’uns cromosomes “en plena forma” és imprescindible per tal que el zigot al qual donaran lloc pugui desenvolupar-se sense dificultats. En canvi, la resta de les nostres cèl·lules (siguin del fetge, la mà o la punta del nas) inactiven la telomerasa perquè es poden permetre anar perdent els seus telòmers: en cada divisió es perden algunes de les milers de repeticions de CCCCAA, i això passa perquè davant de tantes repeticions és fàcil que la maquinària cel·lular per a la replicació (la còpia) del DNA se’n salti alguna. La pèrdua total dels telòmers farà que la cèl·lula, per evitar els danys que ara sí poden patir els seus cromosomes, tiri pel dret i es suïcidi (o, tècnicament, “entri en apoptosi”) o entri en senescència. Aquesta impedeix noves divisions: la no-renovació de les cèl·lules té el mateix efecte que la seva mort. Amb el pas del temps, són tantes les cèl·lules que no tenen una altra sortida a part de la desaparició, que acabem envellint.  Així, la feina per la qual s’ha reconegut els tres investigadors pot realment entendre’s com una recerca de la font de l’eterna joventut de les cèl.lules.

Fin aquí tot clar? Si encara dubteu, aquest gràfic de The New York Times o aquest de la Fundació Nobel us poden ajudar. Parlem ara de la mentida que he inclòs al paràgraf anterior. A banda de les cèl·lules germinals, hi ha unes altres cèl·lules en els adults que presenten la telomerasa activa (hiperactiva, fins i tot podríem dir): les cèl·lules del càncer. Com sabem, aquestes són cèl·lules que s’han tornat boges i que únicament tenen la missió de multiplicar-se i sobreviure. Justament, un dels mecanismes clàssics per a assegurar-ho és reactivar la telomerasa. Amb això no busquen protegir els seus cromosomes (que han patit ja tot tipus de danys), sinó “enganyar” el mecanisme de senescència i/o suïcidi per tal que no s’activi: així continuen vivint i multiplicant-se indefinidament.

Espero que l’article us hagi aclarit una mica la importància del premi que s’ha atorgat avui, i de les seves implicacions. Per a qualsevol dubte que pugueu tenir, teniu els comentaris a sota mateix.

I demà, la propera entrega: el Nobel de Física’09 s’anuncia a les 11:45.

PS: Us deixo una mostra de com han recollit la notícia diversos mitjans: El País, el canal 3/24, The NY Times (el diari de la “nacionalitat” dels guardonats) i el Dagens Nyheter suec (potser no hi enteneu res, com jo, però em feia gràcia la visió local).

Advertisements

3 comentaris

Filed under Biologia, Medicina, Notícies

3 responses to “Premi Nobel de Medicina o Fisiologia’09: La font de l’eterna joventut

  1. Jordi

    Vaja, tot i haver estudiat biologia (al batxillerat) no sabia ben be com es produïa el càncer, pero ara ja m’ha quedat força més clar. Desconec si es porten a terme investigacions més importants en l’àmbit de la medicina, pero sens dubte sembla que si l’han encertat. Pero potser a partir d’ara, i independentment de les ventatjes médiques que es puguin aconseguir amb aquestes investigacions, ens haurem de començar a plantejar fins a quin punt es bo seguir “perseguint” la eterna joventut, perque ens faria entrar en un debat ja no médic, sino social. Per exemple, una persona que pogues viure 120 anys en plena forma, fins quina edat hauria de treballar? Sens dubte falta molt temps, o no, per arribar a aquestes situacions, pero sembla que algún dia s’hauran de plantejar!

    • icientificats

      Així m’agrada, Jordi, que no et cansis de comentar… A veure, anem a intentar aclarir uns quants punts de debat que planteges.
      Comencem per la qüestió del càncer. Estic segur que els teus estudis de Bio de 2n de Batxillerat amb l’Ilde (que espero que llegeixi el blog com m’han dit) van ser profitosos, però no vam poder entrar gaire en el tema del càncer. Per mi, abans i encara més després de la carrera, és un dels més apassionants que hi ha. I això és així perquè és d’una complexitat enorme. Tota la biologia és molt embolicada, més del que m’hagués imaginat mai als 18 anys, però si a sobre hi afegeixes que les cèl·lules es descontrolen, ja és la pera! I en relació al teu comentari, el càncer no es produeix només per una reactivació de la telomerasa, sinó que és un dels moltíssims factors que poden (o no) estar-hi implicats. Un dia parlarem del càncer a fons (o superficialment a fons XD). Sobre la recerca en càncer, evidentment és un dels camps més treballats. Avancem cada dia, per sort, però ñes que els seus efectes van creixent i necessitem saber-ne més i més…
      I sobre l’envelliment, també hi ha molt a dir. Fa uns dies va aparèixer al Público un article que deia que podrem viure més de 100 anys d’aquí a no-res. Una de les coses que comenten és el dubte que tu planteges: i econòmicament, com ho fem? La resposta és senzilla si, com tu dius, som de més edat però no més vells (seguim en plena forma): treballem més anys (i menys hores diàries, com diu l’article) i solucionat. La idea és que amb recerques com la del Nobel es pugui alentir l’envelliment a nivell cel·lular, i així reduir malalties cròniques, de manera que es pugui arribar a ser més vell “sense semblar-ho”. És una utopia, encara, però suposo que cada pas ens hi pot acostar una mica, tot i que hi hagi moltíssims factors que no puguem controlar.
      I la resta, com ho veieu: Serem vells sense semblar-ho? Voldríeu treballar més anys? Qui ens pagarà les pensions?

  2. Retroenllaç: Telòmers: Càncer i envelliment cel.lular « LLuna de foc

Deixa un comentari

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

Esteu comentant fent servir el compte WordPress.com. Log Out / Canvia )

Twitter picture

Esteu comentant fent servir el compte Twitter. Log Out / Canvia )

Facebook photo

Esteu comentant fent servir el compte Facebook. Log Out / Canvia )

Google+ photo

Esteu comentant fent servir el compte Google+. Log Out / Canvia )

Connecting to %s